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糖尿病

  • 拼音:táng niào bìng 英文:diabetes mellitus

疾病簡介

  "糖尿病"是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病,國内對其病征通常稱作“高血糖”,

糖尿病知識
糖尿病知識

與高血壓、高血脂一同稱爲“三高”,是需要健管家進行慢性病健康管理的主要病種之一。

國外給它的别名叫"沉默的殺手"(Silent Killer),特别是"成人型糖尿病"。四十歲以上的

中年人染患率特别高,在日本,四十歲以上的人口中占10%,即十人當中就有一

位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病",將減少壽命十年之多,可能發生的並發症遍及全身。
  越來越多的内外權威臨床研究表明:日本進口的特殊免疫“八*佰*壹”可以促進胰島素的分泌,從而達到治療糖尿病的目的。促進胰島素的分泌:胰腺具有雙重功能,即分泌消化液和胰島素,胰島素是一種激素,主要調節人體的糖代謝。甲殼質通過協調髒器功能促進内分泌,實現對胰腺功能的調節。首先是刺激迷走神經,興奮大腦皮層的饑餓中樞和血管運動中樞,然後使胰腺的血管擴張,增加血液循環量,胰島素的分泌量增加。改善胰腺的功能,活化胰島細胞,促進Β細胞分泌胰島素。
  強化胰島素的活性:實驗證明胰島素的活性與體液的PH值(酸鹼度)密切相關。胰島素在酸性環境中是沒有功能的,隻有體液PH值7.4時發揮作用最好。PH值每降低0.1,胰島素活性下降30%,糖代謝障礙,代謝不全,中間產物增加,體内有多量的二氧化碳堆積,體液環境偏酸性。甲殼質能夠提升PH值0.5個單位,從而使胰島素的活性可明顯改善。
  另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化,糖化終末產物增加,蛋白質機能改變,細胞内運輸障礙,引發細胞凋亡等,引起糖尿病神經功能障礙。
  多年來,醫學界一直致力於對糖尿病的研究。這是因爲一旦患上“糖尿病”,人體的麻煩隨其而至,因爲免疫功能減弱,容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病,而且不易治愈。並且選擇性地破壞細胞,吞噬細胞。抗癌細胞的防禦機能會大大減弱,至使癌細胞活躍、聚集。 難怪有這樣的說法,一旦得了“糖尿病”,壽命減去十多年。因此許多人對糖尿病談之而色變,千方百計的治療。

疾病分類

  糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例約爲95%。

1型糖尿病

  1型糖尿病 (Type I diabetes)是一種自體免疫疾病(Autoimmune Disease)。自體免疫疾病是由於身體的免疫系統對自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統對自身分泌胰島素的胰髒貝它細胞 (pancreatic beta cells)作出攻擊並殺死他們,結果胰髒並不能分泌足夠的胰島素。1型糖尿病多發生於青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命。
  人體胰腺中的胰島素合成細胞(b細胞)被破壞就會引發型糖尿病。盡管此類糖尿病常見於兒童和青年患者,但是它可以感染任何年齡段的人群,並且此類糖尿病的患病率約占總糖尿病病例的10%。
  兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發病對象,兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟,幾天内可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發病誘因常由於感染、飲食不當容易發病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的症狀出現,多飲多尿容易被忽視,有的直到發生酮症酸中毒後才來就診。

2型糖尿病

  2型糖尿病是成人發病型糖尿病,多在35~40歲之後發病,占糖尿病患者90%以上。病友體内產生胰島素的能力並非完全喪失,有的患者體内胰島素甚至產生過多,但胰島素的作用效果卻大打摺扣,因此患者體内的胰島素是一種相對缺乏。
  2型糖尿病有更強的遺傳性和環境因素,並呈顯著的異質性。目前認爲發病原因是胰島素抵抗(主要表現爲高胰島素血症,葡萄糖利用率降低)和胰島素分泌不足的合並存在,其表現是不均一的,有的以胰島素抵抗爲主伴有胰島素分泌不足,有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。胰島素是人體胰腺B細胞分泌的身體内唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體内周圍組織對胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
  臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中,高達90%左右。糖尿病可導致感染、心髒病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成爲致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症,初始階段可表現爲多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等。隨着機體失水量的增加病情急劇發展,出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐,偏癱等類似腦卒中的症狀,甚至昏迷。

妊娠糖尿病

  妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發生糖尿病,患者在妊娠之後糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以後可能發展爲2型糖尿病。

繼發性糖尿病

  由於胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。病員有色素沉着,肝脾腫大,糖尿病和鐵代謝紊亂佐證,應注意鑒别,但較少見。其他内分泌病均各有特征,鑒别時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒别。一般於應激消失後2周可以恢複,或於分娩後隨訪中判明。

發病原因

1型糖尿病因

1)自身免疫系統缺陷:因爲在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,

胰腺結構
胰腺結構

如穀氨酸脱羧酶抗體(gad抗體)、胰島細胞抗體(ica抗體)等。這些異常的自

身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞,使之不能正常分泌胰島素。
2)遺傳因素:研究表明遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎,這種遺傳缺陷表現在人

第六對染色體的hla抗原異常上。科學家的研究提示:i型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病,那麼與無此家族史的人相比,你更易患上此病。
3)病毒感染可能是誘因:許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。這是因爲i型糖尿病患者發病之前的一段時間内常常得過病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出現在病毒流行之後。病毒,如引起流行性腮腺炎和風疹的病毒,以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。
4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等,這些因素是否可以引起糖尿病,科學家正在研究之中。

2型糖尿病因

1)遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更爲明顯。例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病,則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
2)肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖,同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部,他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
3)年齡:年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
4)現代的生活方式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病,有人認爲這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣,在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更爲普遍。

妊娠型糖尿病病因

1)激素異常:妊娠胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素,這些激素對胎兒的健康成長非常重要,但卻可以阻斷母親體内的胰島素作用,因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期,也是妊娠型糖尿病的常發時間。
2)遺傳基礎:發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認爲引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
3)肥胖症:肥胖症不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。

其他

胰島β細胞功能基因異常;胰島素受體基因異常。

發病機制

1型糖尿病

  1型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位並活化之,同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞,活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體,促進B細胞的破壞。
  在1型糖尿病發病前及其病程中,體内可檢測多種針對B細胞的自身抗體,如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、穀氨酸脱羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關蛋白抗體等。

2型糖尿病

  大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進

氧化應激成爲糖尿病發病的核心
氧化應激成爲糖尿病發病的核心

而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖

尿病血管病變。由此可見,氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程,也構成糖尿病晚期

並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
  胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現爲糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
  β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞内抗氧化酶水平較低,故對ROS較爲敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更爲顯著的損害。
  2004年Ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,2004年是學說,2009年已經成爲了不爭的事實。

病理生理

(一)胰島病理
  Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減,提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常,β細胞多於正常;呈特殊染色,切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後, 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少,直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下:正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
  胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色,分布於β細胞内,爲一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等,故稱爲胰島澱粉樣變,可能即爲胰澱素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化,尤以老年人爲多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果,終於胰島完全纖維化,β細胞常<10%。在ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰内血管硬化。
<10%。在ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰内血管硬化。
(二)血管病變 糖尿病視網膜病變
1、動脈 動脈粥樣硬化見於半數以上病人,發病不受年齡限制,主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等,常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2、微血管 包括毛細血管、微動脈、微靜脈,從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特征爲毛細血管基膜增厚: 正常基膜厚約80~250nm,糖尿病人基膜增厚可達500~800nm。基膜中有糖類沉積,其中主要爲羥賴氨酸相應按比例減少,提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸,此種微血管病變常伴有微循環異常,爲並發許多髒器病變的病理基礎。分布非常廣泛,尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管爲主,引起腎髒病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變,成爲決定患者預後的主要因素。基膜增厚的發病機理有兩學說:
  代謝紊亂學說:從最近研究生化測定,已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積,最明確者爲腎小球基膜,也見於腎小球系膜中。腎小球内皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,在腎小球硬化症中的腎小球基膜(GBM)内帶負電荷的HS-PG含量明顯降低,在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低,白蛋白易於自GBM漏出,動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛,促使糖化蛋白合成增強,分解減慢有密切關係。
  遺傳學說:毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期,但此時代謝紊亂尚不明顯,故認爲由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能爲:保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時,交鏈度發生改變,加以負電荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期腎髒病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。 
(三)腎髒:有糖尿病性腎小球硬化者占25%~44%,可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中爲常見,此 外,腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見,壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 
(四)肝髒:常腫大,有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少,脂肪肝常見。 
(五)心髒:除心壁内外冠狀動脈及其壁内分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外,心肌病變亦已肯定,有屍檢及多種動物模型(包括BB鼠糖尿病)等許多佐證。心肌細胞内肌絲明顯減少,電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失,嚴重時心肌纖維出現竈性壞死。心肌細胞内有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化,心肌細胞膜破裂,並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大,BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變,基膜增厚,内皮細胞增生,血管壁增厚,内有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。 
(六)神經系統:全身神經均可累及。以周圍神經病變最爲常見,呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脱落; 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解,胞漿空泡變性及核壞死,膽鹼酯酶活力減少或缺乏,組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂,空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變,髓鞘膜變薄,軸突變薄,重度膠質纖維化伴空泡變性,前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見,神經節細胞多水腫變性。

臨床表現

基本症狀

糖尿病基本症狀爲三多一少:
多食;由於大量尿糖丟失,如每日失糖500克以上,機體處於半饑餓狀態,能量缺乏

糖尿病環境因素
糖尿病環境因素

需要補充引起食欲亢進,食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產

生饑餓感,食欲亢進,老有吃不飽的感覺,甚至每天吃五六次飯,主食達1~1.5公斤,

副食也比正常人明顯增多,還不能滿足食欲。
多飲:由於多尿,水分丟失過多,發生細胞内脱水,刺激口渴中樞,出現煩渴多飲,飲水量和飲水次數都增多,以此補充水分。排尿越多,飲水也越多,形成正比關係。
多尿:尿量增多,每晝夜尿量達3000~5000毫升,最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多,一二個小時就可能小便1次,有的病人甚至每晝夜可達30餘次。糖尿病人血糖濃度增高,體内不能被充分利用,特别是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收,以致形成滲透性利尿,出現多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。
消瘦:體重減少:由於胰島素不足,機體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體内碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗,再加上水分的丟失,病人體重減輕、形體消瘦,嚴重者體重可下降數十斤,以致疲乏無力,精神不振。同樣,病程時間越長,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明顯...

早期症狀

1.眼睛疲勞、視力下降;眼睛容易疲勞,視力急劇下降。當感到眼睛很容易疲勞,看不清東西,站起來時眼前發黑,眼皮下垂,視界變窄,看東西模糊不清,眼睛突然從遠視變爲近視或以前沒有的老花眼現象等,要立即進行眼科檢查。
2.手腳麻痹、發抖 糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經炎性腳痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜間小腿抽觔、眼運動神經麻痹,重視和兩眼不一樣清楚,還有自律神經障礙等症狀,一經發現就要去醫院檢查,不得拖延。

高危人群

哪些人屬於糖尿病的高危人群?
1、空腹血糖異常(空腹血糖在100—125 mg/dL之間)或葡萄糖耐量減低者(糖耐量餐後2小時血糖在140—200 mg/dL之間);
2、有糖尿病家族史者,也就是父母一方、兄弟姐妹或其他親屬有糖尿病病史的,這些人患糖尿病的幾率比一般沒有家族史的人要高出2倍以上;
3、體型肥胖者,尤其那些“大肚子細腿”的人,不僅易患糖尿病,而且常常同時合並高血壓、血脂異常;
4、已經患有高血壓、血脂異常或早發冠心病者;
5、以往懷孕時曾有過血糖升高或生育巨大兒(體重4公斤以上)的女性;
6、出生時體重低或嬰兒期體重比一般小孩輕的人;
7、年齡≥45歲者,糖尿病發病率隨着年齡而增長,自45歲後明顯上升,至60歲達高峰。
8、吸煙、體力活動少、生活壓力大和精神持續緊張者;
9、長期使用一些影響糖代謝藥物者,如糖皮質激素利尿劑等。
糖尿病高危人群至少每年2次查胰島功能(C肽釋放試驗),早診早治。

診斷鑒别

實驗室診斷

1. 血糖 (GLU)
正常參考值:3.6—6.1mmol/L
臨床意義:①生理性高血糖:常見於餐後1—2小時,攝入高糖食物或情緒緊張腎上腺素分泌增加時。②病理性高血糖:内分泌腺功能障礙引起高血糖,顱内壓增高,由於脱水引起的高血糖,麻醉,感染性疾病,毒血症情況下可出現高血糖。③生理性低血糖:可見於饑餓和劇烈運動。④病理性低血糖:對抗胰島素激素分泌不足、嚴重肝病患者。
注意事項:取血後盡快離心分離出血清並檢測。
2. 口服葡萄糖耐量試驗 (OGTT)
正常參考值:空腹血糖:3.89—6.1mmol/L
餐後一小時血糖:<10 mmol/L
餐後二小時血糖:<7.8 mmol/L
餐後三小時血糖:3.89—7.8 mmol/L
臨床意義:①正常曲線:不論空腹血糖高於或低於6.1 mmol/L,口服葡萄糖後0.5—1小時達高峰值,峰值不超過10 mmol/L2小時恢複到空腹水平。②糖尿病型曲線:空腹血糖比正常人高,上升峰值 〉10 mmol/L,下降緩慢且峰值後移,出現尿糖。重要的判斷指標爲口服葡萄糖兩小時後血糖仍高於7.8 mmol/L。空腹血糖正常而OGTT2小時血糖〉11.1 mmol/L可診斷爲糖尿病。若空腹血糖〉7.8 mmol/L,而OGTT血糖水平在8.0—10.9 mmol/L,也可診斷爲糖尿病。
注意事項:試驗前三天,每日攝入碳水化合物不低於150 g,維持正常活動,停用各種影響糖代謝的藥物,試驗前至少禁食10小時以上。試驗期間禁止飲茶、吸煙或進食。
3. 糖化血紅蛋白A1c (HBA1c)
正常參考值:3.8—6.5%
臨床意義:糖化血紅蛋白參考值單位(%)是指占總血紅蛋白的百分率。GHb是代表HBA1a、b、c之總和,而HBA1c約占70%結構穩定,故HBA1c可作爲糖尿病控制的監測指標。糖化血紅蛋白的濃度,反映測定前1—2個月平均血糖水平。尤其是Ⅰ型糖尿病,每月測定1—2次,以便更好的了解病情控制的程度。

中醫辨證

1、素體陰虛 導致素體陰虛的原因有:
① 先天不足:《靈樞·五變篇》說:“五髒皆柔弱者,善病消癉”。是指在母體胎養不足所致。
② 後天損耗過度:如毒邪侵害,損耗陰津。
③ 化源不足:如化生陰津的髒腑受損,陰精無從化生,如《外台祕要·消渴門》說:“消渴者,原 其發動,此則腎虛所致,每發即小便至甜。”
④ 髒腑之間陰陽關係失調,終致陰損過多,陽必偏盛,陽太盛則致“消”。 
2、飲食不節、形體肥胖
① 長期過食甘美厚味,使脾的運化功能損傷,胃中積滯,蘊熱化燥,傷陰耗津,更使胃中燥熱,消穀善饑加重。
② 因胖人多痰,痰阻化熱,也能耗損陰津,陰津不足又能化生燥熱,燥熱複必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。 
3、情志失調、肝氣鬱結 由於長期的情志不舒,鬱滯生熱,化燥傷陰;或因暴怒,導致肝失條達;氣機阻滯,也可生熱化燥,並可消爍肺胃的陰津,導致肺胃燥熱,而發生口渴多飲,消穀善饑。陰虛燥熱日久,必然導致氣陰兩虛。陰損及陽而出現氣虛陽微現象,由於肺、胃、腎三經陰氣虛,陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。 
4、外感六淫,毒邪侵害 外感六淫,燥火風熱毒邪内侵散膏(胰腺),旁及髒腑,化燥傷津,亦可發生消渴病。外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病。

疾病治療

原則總則

  長期堅持規範治療是最重要的,包括:控制飲食,堅持適量運動鍛鍊,合理用藥。 當前醫學專家則提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白質攝入的飲食結構,對改善血糖耐量有較好的效果。

病情監測

每位病人都應有自己的血糖自我監測日記,並養成每天記錄的良好習慣,血糖自我監測的日記内容包括:
1、測血糖、尿糖或HbAlc的日期、時間。
2、與吃飯的關係,即飯前還是飯後。
3、血糖或尿糖的結果。
4、注射胰島素或服口服降糖藥的時間和種類、劑量。
5、任何影響血糖的因素,如進食的食物種類及數量、運動量、生病情況等。
6、低血糖症狀出現的時間、與藥物、進食或運動的關係、症狀的體驗等。
每次去醫院看病時應帶好你的血糖監測日記,與醫生討論如何調整治療。

營養治療

1、計算總熱量 按照性别、年齡、身高查表或者簡易公式穫得理想體重(理想體重kg=身高cm-105),然後根據理想體重和工作性質,參照原來生活習慣等計算總熱量。休息狀態成年人每日每公斤理想體重給予熱量25-30kcal,根據體力勞動程度做適當調整,孕婦、乳母、兒童、營養不良者 或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢複體重應酌情減少,酌減恢複體重。 日本進口的特殊免疫“八*佰*壹”可以促進胰島素的分泌,從而達到治療糖尿病的目的!胰腺具有雙重功能,即分泌消化液和胰島素,胰島素是一種激素,主要調節人體的糖代謝。甲殼質通過協調髒器功能促進内分泌,實現對胰腺功能的調節。首先是刺激迷走神經,興奮大腦皮層的饑餓中樞和血管運動中樞,然後使胰腺的血管擴張,增加血液循環量,胰島素的分泌量增加。改善胰腺的功能,活化胰島細胞,促進Β細胞分泌胰島素。它可以幫助胰島β細胞受體功能提高,有修複和恢複胰島細胞的功效。一方面促進修複胰島 β細胞增殖活性,另一方面提高胰島受體敏感性,達到顯著降糖和自主提高胰島素分泌作用,同時通過參與代謝微循環提高全身多個器官的免疫功能,實現恢複病變 胰島細胞的結構和功能,避免糖尿病並發症的作用。還可使血漿細胞上升,受體細胞上升,降低糖尿病人的血糖,並有降低膽固醇和甘油三脂的作用。
2、營養物質含量  糖類約占總熱量的50-60%,提倡用粗糧、面和一定量雜糧,忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白質含量一般不超過15%,伴有腎功能不全者,蛋白攝入減量(遵醫囑),脂肪約30%,控制膽固醇攝入量 ,不超過300mg/天。
3、合理分配  每克糖、蛋白質(4kcal),每克脂肪(9kcal),將熱量換算成食品後制定食譜,根據生活習慣、病情和藥物治療進行安排。早中晚食物量可以按照1:2:2,或 1:1:1分配。
4、隨訪 以上僅是原則估算,肥胖者在措施適當的前提下,體重不下降應該進一步減少飲食;消瘦的患者如果體重有所增加,其飲食方案也應該調整,避免體重繼續增加。

藥物治療

常用的有:化學類有促胰島素分泌劑、雙胍類、AGI 等; 其中以下糖尿病患者不能服用化學類類藥:
(1)1型糖尿病人(胰島素依賴型)。

糖尿病治療
糖尿病治療

(2)懷孕婦女。
(3)明顯肝、腎功能不良患者。
(4)服用大量降血糖藥仍無法良好控制血糖。
(5)嚴重之全身或局部感染症。
(6)重大壓力情況,如重大手術、嚴重外傷、長期禁食。
(7)對口服藥過敏或不能忍受其副作用患者。
請在專業指導下使用!避免副作用,禁忌症等。

胰島素治療

適應症:
①1型糖尿病患者,由於自身胰島β細胞功能受損,胰島素分泌絕對不足,在發病時就需要胰島素治療,而且需終生胰島素替代治療以維持生命和生活。約占糖尿病總人數5%。
②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上,如果血糖仍然未達到控制目標,即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療後 HbA1c仍大於 7.0%時,就可以考慮啟動胰島素治療。
食物治療
口蘑冬瓜
材料:冬瓜100g,口蘑20g,蔥、薑末、食鹽、味精適量,烹調油5g。
做法:
1、將冬瓜去皮,切成3cm見方的片,口蘑以頂刀切片。
2、鍋内放油加熱,放蔥、薑熗鍋,放少許清湯、食鹽燒開,放入冬瓜、口蘑旺火炒熟,放味精,出鍋即可。保健功效:冬瓜是天然利尿消腫劑,對糖尿病人有良好的消腫作用。
生菜包松仁魚米
材料:生菜150g,玉米25g,松子仁10g,色拉油5g,青魚150g,豆瓣醬5g,鹽等調味品適量。
做法:
1、青魚改刀成粒狀,上漿。起油鍋,煸炒松仁、玉米,加入魚粒,翻炒,加鹽和味精後起鍋。
2、生菜洗淨,吃時用整個生菜葉包炒熟的松仁魚米及豆瓣醬即可。
保健功效:生菜富含維生素,松仁含不飽和脂肪酸及維生素E,魚米含優質蛋白。
葛根粉粥
材料:粳米100g,葛根粉30g。
做法:
1、將葛根洗淨後,切成片,加清水磨成漿,沉澱後取澱粉,曬幹備用。粳米淘淨。
2、粳米放入鍋内,加清水適量,用武火燒沸後,轉用文火煮,煮至米半熟,加葛根粉,再繼續用文火煮至米爛成粥。
保健功效:具有解熱、降血脂和降血糖的作用。
生山藥知母汁
材料:生山藥粉30g,花粉15g,知母15g,生雞内金粉10g,五味子10g,葛粉10g。

多吃山藥
多吃山藥

做法:將知母、五味子加水500ml,煎汁300ml,去渣,再將山藥粉、葛粉、天花粉、内金粉冷水調糊,趁藥液沸滾時倒入攪拌爲羹。 保健功效:用於尿頻、下肢浮腫、清熱降火等。。
雪菜豆腐
材料:豆腐100g,雪菜20g,烹調油5g,食鹽、味精適量,蔥、薑末少許。
做法:1、將豆腐切成2cm見方的塊,用開水燙3分鍾,撈出備用。2、將雪菜切成碎丁。3、鍋放油加熱,放蔥、薑熗鍋,放入雪菜,煸炒;再放豆腐、鹽、少量清湯,旺火收汁,放味精,出鍋即可。
保健功效:雪菜具有利尿止瀉,祛風散血,消腫止痛的作用,豆腐能夠生津潤燥、清熱解毒。 

疾病預防

  預防糖尿病腎病應注意尿蛋白水平。
  糖尿病腎病是一種嚴重且複雜的腎病,患者的腎髒會逐漸失去原有的功能。拉維沙德漢尼博士和他的同事對印度巴馬人部落62名受試者的尿白蛋白樣本進行了比較,這些受試者患有Ⅱ型糖尿病但腎功能正常。沙德漢尼對他們的糖尿病腎病的發生情況進行了10年的隨訪研究。研究人員證實,通過識别蛋白“信號”,可以有效地預測糖尿病腎病的發生。

生活法則

一、不暴飲暴食,生活有規律,吃飯要細嚼慢咽,多吃蔬菜,盡可能不在短時間内吃含葡萄糖蔗糖量大的食品,這樣可以防止血糖在短時間内快速上升,對保護胰腺功能有幫助,特别是有糖尿病家族史的朋友一定要記住!
二、性生活有規律,防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病。
三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的發生:每年吃三個月的煙醯胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強胰腺功能;在季節更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大,可以提高自身免疫力、清除自由基。
四、多加鍛鍊身體,少熬夜。
五、糖類攝入
這是相對來說,糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖,果糖是可以吃的,果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖,請患者慎食蜂蜜。

運動降糖

1.糖尿病患者的運動,要注重采取低沖擊力的有氧運動。其中最簡單也最適合中老年患者的運動項目就是散步。以一位60公斤體重的人來說,散步1小時便可以消耗掉熱量200千卡。散步時,還可搭配其他類型運動,以增添情趣和效果。除散步之外,還可以利用許多機會開展運動。例如下樓時盡量步行,少乘電梯;外出時不妨提前一兩站下車步行;看電視時,也可一面看一面甩手,既享樂又可健身。其他較適合的溫和運動還有太極拳、柔軟體操、氣功等。 
2.糖尿病患者應避免在太熱和太冷的天氣運動,要養成每天睡前及運動後檢查雙腳的習慣,看看足下有無受傷、破皮或長水泡。外出運動應擕帶識别卡,當糖尿病患者出現增殖性視網膜病變、腎病變、神經病變、缺血性心髒病、嚴重高血壓時,更應避免慢跑、球類、跳躍、有氧舞蹈等高沖擊力的劇烈運動,以免病情惡化。
3.糖尿病患者運動前,必須要有充分准備,隨身擕帶飲料、食品,以備不時之需;運動時要注意低血糖的防範及足部的保護。爲了避免低血糖,糖尿病患者盡量不要在空腹或餐前運動,一般在餐後1—2小時運動較佳;使用胰島素治療者,宜避免在胰島素作用巔峰時段運動;運動前後及運動期間不要喝酒,否則有可能導致低血糖;一旦運動期間出現低血糖現象,就應立即停止運動,補充糖分或食物。對胰島素依賴型糖尿病患者,當血糖超過250毫克/分升時,運動後血糖反而有增高的可能,因此要注意節制運動。
此外,糖尿病患者在運動時切勿單獨運動,最好結伴一起運動,以便應付可能發生的低血糖等緊急情況。

飲食注意

注意原則

1、避免肥胖,維持理想且合適的體重。 
2、定時定量,每餐飲食按照計劃份量進食,不可任意增減。
3、少吃油煎、炸、油酥及豬皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。
4、烹調多采用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。不可太鹹,食鹽攝入量6克以下爲宜
5、飲食不可太鹹,少吃膽固醇含量高的食物,例如腰花、肝、腎等動物内髒類食物。
6、烹調宜用植物性油脂。
7、配合長期性且適當的運動、藥物、飲食的控制。
8、經常選用含纖維質高的食物,如未加工的蔬果等。
9、含澱粉質高的食物及中西式點心均應按計劃的份量食用,不可隨意吃,以免過量吸取。
10、少吃精制糖類的食物,如鍊乳、蜜餞。 

食物選擇

主食
標准米飯 標准米100克,清水約200克,把米淘幹淨,放入小盆中,加水。上屉旺火蒸約30分鍾即可。成品的營養成分:熱量324千卡,蛋白質8克,脂肪1.5克,碳水化合物69.5克。100克生米,蒸熟後約重285克,而且蒸米飯可以比撈米飯和燜飯可以少損失營養成分。
大麥米粥 大麥米100克,清水800克,紅豆20克,將大麥米、紅豆洗淨,用水稍泡一下。將米和豆放入鍋中,加水,旺火煮開後,改文火,約2小時即可。成品的營養成分:熱量401千卡,蛋白質12克,脂肪5克,碳水化合物77克。  飲食膳食法則
小米飯 小米100克,清水200克,小米擇去沙子,洗淨,加水上鍋燜約40分即可。成品的營養成分:熱量362千卡,蛋白質10克,脂肪2克,碳水化合物16克。
玉米渣粥 玉米渣100克,清水800克,薏米20克。將薏米洗淨,淘幹,將玉米渣放入鍋中加水,上火煮開,加入薏米,小火煮約2小時,待粥粘稠即可。成品的營養成分:熱量431千卡,蛋白質12克,脂肪3.5克,碳水化合物88克。
牛肉面 標准麵粉100克,瘦牛肉50克,醬油10克,料酒5克,小白菜250克,蔥5克,花椒3粒,鹽3克,清水適量。
(1)牛肉洗淨,切成小塊。用醬油、鹽、花椒、料酒浸泡約1小時,放入鍋中煮沸後,改小火燉熟即成。
(2)小白菜、蔥洗淨,小白菜切成寸段,蔥切成蔥花。
(3)將白面用清水洗好,擀好切成面條。
(4)燒一鍋青水,水開後,先燙小白菜,並撈出瀝幹。在將面條下入鍋煮熟,撈出盛在碗里撒上蔥花小白菜澆上一牛肉及牛肉湯即成。成品的營養成分:熱量472千卡,蛋白質22克,脂肪8克,碳水化合物78克。
蕎麥雞絲麵湯 蕎麥面100克,雞肉50克,大料一粒,花椒3粒,薑3克,蔥3克,  降糖食材
香油3克,醬油5克,鹽5克,幹蝦仁5克,菠菜100克,醋3克,清水適量,花生油7克。
(1)用水調面,合成面團,不能過軟,把面擀成薄片,若粘,可多撒幹麵粉。摺成兩叠,用刀切成面條。
(2)將雞肉洗淨,放入清水中煮開,除去浮沫,加入蔥、薑、大料,煮約1小時至熟。
(3)幹蝦仁用溫水泡開。
(4)炒勺放油,旺火燒熱後,先煸炒幹蝦仁,並放入鹽及花椒,撈出花椒後,即放入清水。煮開下面和菠菜、醬油等。待面條熟了即澆上香油和醋,並將雞肉切成絲擺在面上即可食用。
成品的營養成分:熱量539千卡,蛋白質25克,脂肪15克,碳水化合物76克。面富於彈性,口感津津有味,湯汁濃稠鮮美。
降糖食物
1.苦瓜 苦瓜味極苦,性寒,有清熱解暑、清肝明目、解毒的功能。現代醫學研究發現,苦瓜含苦瓜甙、5—羥色胺、穀氨酸、丙氨酸及維生素B1等成分。苦瓜的粗提取物有類似胰島素的作用,能降低血糖,對糖尿病有良好的防治作用。
2.洋蔥 味甘、辛,性微溫,與蔥、蒜性味相近,具有健胃、增進食欲、行氣寬中的功效,與大蒜一起食用有降糖效果。經常食用洋蔥,既可充饑,又能降糖治病。
3.麥麩 味甘,性平、偏涼,除充饑、補充營養外,尚可養心安神。麩小麥可益氣、除熱、止汗;麥麩調中、清熱、止虛汗,可根據病情所需而選用。用麥麩、麵粉按6:4的比例,拌和雞蛋,做成糕餅,可作爲糖尿病病人正餐或加餐食品。
4.魔芋 魔芋是一種低熱能、高纖維素食物。因其分子量大,粘性高,在腸道内排泄緩慢,能延緩葡萄糖的吸收,有效降低餐後血糖升高。魔芋中所含的葡萄甘露聚糖對降低糖尿病患者的血糖有較好的效果。又因爲它吸水性強,含熱能低,既能增加飽腹感,減輕饑餓感,又能減輕體重,所以是糖尿病患者的理想食品。
5.豬胰 性平,焙幹研成粉末,長期服用對降血糖和維持血糖穩定有明顯療效。
6.南瓜  南瓜降糖味甘,性溫,有補中益氣、消炎止痛的功能。現代研究發現,南瓜能促進胰島素的分泌。
7.紫菜 紫菜含有豐富的紫菜多糖、蛋白質、脂肪、胡蘿蔔素、維生素等,其中的紫菜多糖能顯著降低空腹血糖。糖尿病患者可於飯前食用紫菜,以降低血糖。
8.黑木耳 含木耳多糖、維生素、蛋白質、胡蘿蔔素和鉀、鈉、鈣、鐵等礦物質,其中木耳多糖有降糖效果,動物實驗表明,木耳多糖可以降低糖尿病小鼠的血糖。黑木耳可炒菜或燉湯,也可作配料。 除了上述食物之外,還有很多食物有降血糖的作用。比如:胡蘿蔔、大蒜、山藥等都對降血糖有很大作用。
9.西葫蘆 促進人體内的胰島素分泌。
10.豆芽
控制餐後血糖上升。
11.桑葉茶:降血糖,預防糖尿病。桑葉除了能保護胰腺,促進胰島素的正常分泌,還能改善高血壓,減少膽固醇和甘油三酯。桑葉茶最好在飯前飲用,能抑制飯後血糖升高。
低糖低熱量素菜譜
燴酸菠菜
 主料:菠菜250克。佐料:醬油5克,醋5克,鹽4克,香油5克,味精1克,團粉10克。制作方法:將菠菜洗淨,切成寸段。鍋内放肉湯煮開,加入菠菜、鹽和味精,並把團粉用醬油、醋調勻放入湯中,開鍋即熟。進食前淋上香油。成品的營養成分:熱量130千卡,蛋白質6克,脂肪6克,碳水化合物13克。特點:酸滑利口,有寬腸潤燥的作用。
口蘑燒白菜
 主料:口蘑5克、白菜250克。佐料:醬油10克,鹽4克,植物油10克,白糖2克。制作方法:溫水浸泡口蘑,去蒂洗淨,留用第一次浸泡的水。白菜洗淨,切成寸段。油鍋熬熱後,下白菜煸至半熟,再將口蘑、醬油、鹽、糖放入,並加入口蘑湯,蓋上鍋蓋,燒至入味即成。成品的營養成分:熱量155千卡,蛋白質克,脂肪10.5克,碳水化合物10克。
素燒冬瓜
 主料:植物油9克,鹽5克,香菜5克。制作方法:冬瓜去皮切成長方塊。將香菜洗淨切成小段。油鍋燒熱後,下冬瓜煸炒,待半熟,稍加水,蓋上鍋蓋燒開,加香菜和鹽即成。成品的營養成分:熱量109千卡,蛋白質1克,脂肪9克,碳水化合物6克。特點:清素適口,有消脂利水的作用。
素炒小蘿蔔
 主料:小蘿蔔200克。佐料:香菜、青蒜各10克,植物油9克,醬油10克,鹽5克,蔥、薑各2克。制作方法:將蘿蔔洗淨,切成滾刀塊。油鍋燒熱後,放入蘿蔔煸炒幾下,放入各種佐料,加少量溫水,蓋上鍋蓋燒熱。起鍋時撒上香菜和青蒜。成品的營養成分:熱量130千卡,蛋白質2克,脂肪10克,碳水化合物8克。
蝦仁炒油菜
 主料:鮮蝦仁50克,油菜200克。佐料:植物油9克,團粉、醬油和鹽各5克,,料酒3克,蔥、薑少許。制作方法:蝦仁洗好,用料酒、醬油和團粉拌勻,油菜洗淨切成寸段,油燒熱後先下蝦仁煸炒幾下起出,再煸炒油菜至半熟,加入其它佐料,倒入蝦仁,旺火快炒即可起鍋。成品的營養成分:熱量182千卡,蛋白質16克,脂肪10克,碳水化合物7克。
牛肉丸子汆冬瓜
主料:牛肉末100克,冬瓜250克。佐料:醬油、香油、鹽各5克,蔥、薑少許。制作方法:牛肉末用蔥、薑、醬油調勻。水煮開,將牛肉末擠成丸子放入鍋中,隨即放冬瓜和鹽,煮至熟透,澆上香油即成。成品的營養成分:熱量198千卡,蛋白質21克,脂肪10克,碳水化合物6克。

飲食禁忌

1、不適宜吃精糧;動物内髒、蟹黄、魚卵、雞皮、豬皮、豬腸;花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋頭、 甘薯、藕、澱粉、荸薺等。火腿香腸要少吃。
2、烹飪方式最好是清燉、水煮,涼拌等,不可太鹹,食鹽攝入量6克以下爲宜。
3、忌辛辣;戒煙限酒。
4、忌鹹食。 

飲食須知

完全戒避水果是不適宜的,因爲水果中含有大量的維生素、纖維素和礦物質,這些對糖尿病人是有益的。水果中含的糖分有葡萄糖、果糖和蔗糖,其中果糖在代謝時不需要胰島素參加,所以,糖尿病人在血糖已穫控制後並非一概排斥水果。
每百克食品量在10克以下的有青梅、西瓜、甜瓜、椰子乳、橙、檸檬、葡萄、桃、李、杏、枇 杷、菠蘿、草莓、甘蔗、椰子、櫻桃、橄欖等,糖尿病人 可以選用。含糖量在11-20克的水果有香 蕉、石榴、柚、橘、蘋果、梨、荔枝、芒果 等,就得小心選用;超過20克的有棗、紅果,特别是幹棗、蜜棗、柿餅、葡萄幹、杏幹、桂圓等,其含糖量甚高,則禁忌食用。
(1)吃水果的前提:在血糖控制穩定(即空腹小於8毫摩爾,餐後小於10毫摩爾)後,才能適當吃些水果。
(2)吃水果的時間:要選在兩餐之間空腹時吃,如上午10點~10點半,下午4點左右,晚上9點~10點。
(3)吃水果的數量:數量不可過多,或計入總熱量(一般而言100~200克水果相當於25克糧食)。
(4)吃水果的品種:應選擇水分高、糖分低的水果(如:草莓、獼猴桃、梨、哈密瓜、西瓜、柚子、橙子、蘋果等)

飲食建議

1、菜餚少油少鹽 糖尿病人應選少油少鹽的清淡食品,菜餚烹調多用蒸、煮、涼拌、涮、燉、鹵等方式。烹調宜用植物油,盡量減少赴宴。在赴宴時也要盡量按照平時在家吃飯時的量和食物間的搭配來選擇飯菜。 
2、“多吃肉、少吃飯”並不科學 有人認爲肉是蛋白質,飯才是糖,因此,多吃肉不會引起血糖升高。其實不然,肉到體内也能轉變成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日膽固醇攝入量應小於200毫克,要限制動物性脂肪及含飽和脂肪酸高的脂肪攝入,少吃油煎、炸食物及豬、雞、鴨、腰花、肝、腎等動物内髒類食物。 
3、進餐定時定量 注意進食規律,一日至少進食三餐,而且要定時、定量,兩餐之間要間隔4-5小時。注射胰島素的病人或易出現低血糖的病人還應在三次正餐之間加餐2-3次,可從三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用,這是防止低血糖行之有效的措施。
4、無糖糕點也要控制 雖然無糖糕點不含蔗糖,但糕點是澱粉做的,同樣會產生熱量,故不能隨便多吃。 
5、多食用粗糧 在控制總熱量的前提下,碳水化合物應占總熱量55%-60%左右。日常飲食中,糖尿病患者宜多選用複合碳水化合物和粗糧,尤其富含高纖維的蔬菜、豆類、全穀物等。對於糖尿病患者來說,單糖類的攝入要嚴格限制,如蔗糖、麥芽糖、葡萄糖等以及含這些糖類較多的食品。爲了改善口味,糖尿病病人宜選用不產生熱量的甜味劑,如木糖醇。

並發症

並發疾病

1. 心血管病變:除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外,應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見,采用藥物時應注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、 鈉等代謝,如失鉀性利尿劑(噻嗪類)和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入β細胞而抑制胰島素釋放,以致血糖升高;保鉀利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)可抑制醛固酮分泌而排鉀減少,在腎功能不全伴高血壓者易發生血鉀過高而影響心功能,有時可引起嚴重後果;β腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖症症狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch,非選擇性者還可延遲低血 糖症恢複。
不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺,以免發生低血糖症時再誘發心肌梗塞,但酮症也可誘發上述心腦腎並發症,必須注意。近年來還發現糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發生前僅有T波低平倒置,應及早嚴格控制糖尿病和高血壓,應用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等,1-肉鹼可改善心肌功能,也可試用。 
2. 腎髒病變:及早控制糖尿病,早期病變可以逆轉。對於腎髒病變早期階段,微量白蛋白尿期,不論有無高血壓、使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少,根據血壓,卡托普利(captopril)12.5~25mg,2~3次/d或依那普利(enalapril )5mg,1~2次/d不等。除尿白蛋白外,尿轉鐵蛋白和尿内皮素排泄量均有明顯降低,這主要由於ACEI對 腎小單位的循環有獨特的作用,擴張出球小動脈甚於入球小動脈,以致減低小球内壓力,減少蛋白濾出 。 
3. 神經病變:早期控制糖尿病運動神經傳導速度減慢者可逆轉恢複正常,但感覺神經療效較差。以往試用維生素B族,B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經痛者可試 用卡馬西平( carbamazepine,tegratol)每片0.2g,3次/d,可暫時止痛。也可用阿米替林(amitriptyline)每晚30 ~50mg可有效,氟奮乃靜(fluphenazine)0.5~2.0mg,2~3次/d,可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片,2g/d分2次口服,或用醛糖還原酶抑制劑(aldosereductaseinhibitor)索比尼爾(sorbinil),托瑞司他(tolrestat),statil等,或用甲基維生素B12(methylcobalamine)治療取得療效,後二者尚在研究中。 
4. 視網膜病變:基本治療爲及早控制糖尿病。如有病變應及時就醫,且不可拖延,以免延誤最佳治療時機 
5. 足潰瘍:俗稱“糖尿病足”,主要由下肢神經病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性並發症一樣預防重於治療。患者要注意保護雙足,每日以50~60℃溫水洗腳,用軟毛巾吸幹趾縫間水份,防止發生嵌甲,如有胼胝及時處理以免局部受壓,損傷,繼發感染。襪子要軟而無破損或補釘,鞋子要寬松,穿鞋前要檢查鞋内有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。

甲亢引起糖尿病

(1)甲亢引起糖尿病:甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用。甲亢時超生理的甲狀腺激素含量拮抗胰島素的作用更強,並且可以促進腸葡萄糖的吸收及促進糖原異生,因此引起血糖增高,導致糖尿病。這種糖尿病是由於甲亢引起,故可稱爲繼生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制後,不予降血糖藥物治療,血糖即可完全恢複正常。
(2)甲亢和糖尿病並存:甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關係。這兩種病的基因缺陷往往發生在同一對染色體上,因此可能會連鎖在一起遺傳給後代。在臨床上,兩種病同時發生在一個病人身上的病例並不少見。這種糖尿病屬於原發性,不是繼發於甲亢。在甲亢病情控制後,糖尿病依然存在,不予隆血糖藥物治療,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖進一步增高,故控制甲亢對減輕糖尿病也很重要。

疾控信息

疾病混淆

糖尿病容易與哪些疾病混淆:
1.非葡萄糖尿
如乳糖尿見於哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見於進食大量水果後,爲非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時,應聯繫臨床情況分析判斷,不宜立即肯定爲糖尿病,鑒别方法有生化及發酵試驗等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饑餓性糖尿:當饑餓相當時日後忽進大量糖類食物,胰島素分泌一時不能適應,可產生糖尿及葡萄糖耐量減低,鑒别時注意分析病情,注意飲食史、進食總量,空腹血糖常正常甚可偏低,必要時可給糖類每日250g以上3日後重複糖耐量試驗。
⑵食後糖尿:糖尿發生於攝食大量糖類食物後,或因吸收太快,血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿,但空腹血糖及糖耐量試驗正常。
⑶腎性糖尿:由於腎小管再吸收糖的能力減低,腎糖閾低下,血糖雖正常而有糖尿,見於少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時,必須進行產後隨訪,以資鑒别。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿,應與糖尿病腎小球硬化症鑒别。真正的腎性糖尿如範可尼(Fanconi)綜合征爲腎小管酶系缺陷,頗罕見。空腹血糖及糖耐量試驗完全正常,還可進行腎糖閾測定,腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒别。
⑷神經性糖尿:見於腦溢血、腦瘤、顱内骨摺、窒息、麻醉時,有時血糖呈暫時性過高伴糖尿,可於病情隨訪中加以鑒别。

認識誤區

誤區1:糖尿病不是一種嚴重的疾病。事實上,糖尿病最終致人死亡的可能性要高出乳腺癌和艾滋病。
誤區2:吃糖太多引發糖尿病。迄今爲止,沒有任何科學證據表明,吃糖多會得糖尿病。糖尿病的發生原因極爲複雜,涉及遺傳、感染、基因變異、環境、飲食等因素,至今未被醫學界完整清晰地闡明。因此,不可將糖尿病與吃糖太多簡單地畫等號。
誤區3:肥胖引發糖尿病。體重指數(BMI)超過25隻是引發糖尿病的諸多危險因素之一。有很多體重超重的人身體完全健康,一些體重正常的人卻得了糖尿病。
誤區4:患上糖尿病就意味着飲食要異於常人。其實,不論健康人還是糖友,都需要健康的飲食,即選擇低脂、營養全面、熱量適中的食品。
誤區5:一診斷糖尿病就要打胰島素。1型糖友的確需要這樣治療,大部分2型糖友隻需通過合理飲食、規律的鍛鍊和口服藥就能控制。
誤區6:隻有成人才會得糖尿病。兒童和青少年糖尿病以1型居多。如今,他們患上2型糖尿病的可能也增加了。預防措施就是讓孩子養成良好的生活習慣,包括少看電視、多參加體育運動、少吃垃圾食品等。

防治誤區

消瘦型患者不宜服用二甲雙胍。
患者易犯錯誤
第一,不控制飲食。飲食治療是糖尿病治療的基礎,其目的是減輕胰島β細胞的負擔,以幫助其恢複功能。不控制飲食而想用多服降糖藥來抵消,好比“鞭打病馬”,是錯誤並且危險的。
第二,根據自覺症狀服藥。血糖非常高,才會出現多飲、多尿、多食和體重減輕等典型糖尿病症狀。不少患者因無明顯不適,隨意調節降糖藥用量,導致血糖控制不力。
第三,不定期複診。有的患者不監測血糖、血脂和血壓,不注意觀察影響自己血糖、尿糖變化的因素,不總結自己的服藥規律,而是人雲亦雲,跟風吃,這是我國糖尿病患者較一些發達國家的患者病情嚴重,並發症多的主要原因。
第四,用胰島素的時候不接受胰島素治療。
第五,對口服降糖藥的特點不了解。如一些磺脲類降糖藥的藥效隨時間延長而逐漸增強,因此不能急於換藥。並且,每種降糖藥都有最大有效劑量。未用到最大有效劑量,不要早下結論。
第六,覺得價格高的藥就是好藥。不存在哪種藥更好的問題,科學的說法是哪一種降糖藥更適合。對甲有效的藥物不一定對乙也有效,甚至可能有害。
第七,一味追求能“去根”的糖尿病特效藥。有的患者甚至在血糖已穫得良好控制的情況下,停止現階段有效治療,而去尋找“靈丹妙藥”。殊不知,包括飲食、運動和藥物的糖尿病綜合療法是人們與糖尿病長期鬥爭的智慧結晶,是經過嚴格證明、確實有效的方法。
第八,盲目擔心藥物的副作用。有人認爲,服藥時間一長,就會損傷肝腎功能。實際上,降糖藥劑量隻要在藥典規定的範圍内,都是安全的。副作用僅見於個别患者,且副作用在停藥後即消失,不會帶來嚴重的影響。其實,高血糖未得到控制與服用藥物可能出現的副作用相比,前者的後果要嚴重得多。

急救方法

1、酮症、酮症酸中毒
(1)機理
由於胰島素不足,細胞可利用的能量減少,導致體内脂肪分解加快。酮體是脂肪分解後產生的物質,正常時在血液含量很少,幾乎不被測出。當脂肪加快分解,血液中酮體大大增加,就叫做酮症。這時血液就會變成酸性,稱作酮症酸中毒,嚴重者發生昏迷。
(2)表現
①易在患各種感染時或突然中止糖尿病治療時發生。
②食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐。
③嗜睡、意識模糊、呼吸加深加快,呼氣如爛蘋果味,最後發生昏迷。
④化驗檢查:血糖很高,血中出現酮體,血液變成酸性。
(3)治療
酮症的首選藥物爲胰島素。目前認爲正確的飲食幹預有助於預防和解除酮症。
2、低血糖,低血糖昏迷
(1)機理
①糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰島素兩種方法。其結果都易使血糖降低。但如果運用不當,使血糖下降過多的話,就會引起低血糖的發生。
②如果病人因爲各種原因食欲不好,或根本未進食,腹瀉、嘔吐不止,但還按照平時的水平服用降血糖藥或注射胰島素的話,不但出現低血糖反應,嚴重者還可引起低血糖昏迷。
(2)識别低血糖症
①心慌、冷汗、全身發抖。
②異常空腹或饑餓感、惡心。
③嗜睡、昏睡、頭痛、精神不集中。
(3)識别低血糖昏迷
①之前有心慌、冷汗、惡心的感覺,逐漸昏睡,呼之不應。
②早晨起床時間,怎麼也叫不醒,渾身發涼,可見出冷汗,但沒有發現明顯的生命體征的不正常。
③有糖尿病史,口服降糖藥,近幾天進食不正常,或腹瀉,嘔吐、感冒發燒,逐漸出現意識障礙、神志恍惚,發展爲昏迷。
(4)治療 預防低血糖最常見的方式是擕帶糖塊。在發生低血糖昏迷時,應立即補充葡萄糖。
3、糖尿病昏迷的三種主因
(1)低血糖昏迷 當血糖低於3毫摩爾/升時稱爲低血糖,嚴重低血糖會發生昏迷。常見的原因有:胰島素用量過大或口服降糖藥用量過大而進食少;運動量增加了,但沒有相應增加食量。
(2).酮症酸中毒昏迷 原因有:1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重;2.各種急慢性感染;3.應激狀態,如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機能亢進等;4.飲食失調,進食過多或過少,飲酒過度等。
(3)非酮症性高滲性昏迷 這種昏迷多見於60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脱水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神症狀爲主要臨床表現。

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